SEVERNÁ KAROLÍNA - Keď vypukla pandémia koronavírusu, ľudia s chronickými pľúcnymi ochoreniami, akým je napríklad aj astma, sa obávali, že covid bude pre nich obzvlášť závažný. Po uplynutí dvoch rokov sa však zdá, že je to presne naopak. Pacienti s niektorými typmi astmy sa totiž majú lepšie, ako sa spočiatku očakávalo. Ako je to možné?
Populačné štúdie z Austrálie, Spojeného kráľovstva či USA doteraz nenašli žiadne dôkazy o tom, že astma spôsobuje závažné symptómy covidu. V skutočnosti je to presne naopak, informuje Science Alert. Vo všeobecnosti je u ľudí s astmou menej pravdepodobné, že po infikovaní sa vírusom SARS-CoV-2 budú mať ťažký priebeh. Platí to však len pri astme. Pri iných pľúcnych ochoreniach patria pacienti medzi najohrozenejších ľudí. Ako sa teda osoby s astmou odlišujú od ostatných?
Vedci z University of North Carolina (UNC) si myslia, že na to konečne prišli. Na svoj výskum použili bunkové kultúry z ľudského dýchacieho traktu, aby napodobnili dýchacie cesty astmatických ľudí. Niektoré vzorky ošetrili malým proteínom, o ktorom je známe, že sa vyskytuje za prítomnosti astmy. Nazýva sa interleukín-13 (IL-13). Jednou z vecí, ktoré jeho prítomnosť spôsobuje u astmatikov, je nadmerné zvyšovanie produkcie hlienu. Následne infikovali bunkové kultúry SARS-CoV-2. V bunkách ošetrených IL-13 vykazoval koronavírus problémy s preniknutím do bunky, aby sa mohol replikovať a šíriť svoje kópie. V neošetrených bunkách sa medzitým vyskytlo oveľa viac infekcií.
"Vedeli sme, že musí existovať dôvod, prečo sa ľudia s alergickou astmou zdali byť pred ťažkou formou choroby viac chránení," hovorí biochemička Camille Ehreová z UNC. "Náš výskumný tím objavil množstvo významných bunkových zmien, najmä v dôsledku IL-13, čo nás viedlo k záveru, že tento proteín hrá jedinečnú úlohu v ochrane imunitného systému človeka pred infekciou SARS-CoV-2," dodala.
Ako to funguje?
Pri sledovaní interakcie respiračných buniek a vírusu pod elektrónovým mikroskopom si Ehreová a jej kolegovia všimli, že liečba IL-13 výrazne znížila počet infikovaných buniek a zároveň zvýšila hlien, ktorý tieto bunky produkovali. Aj keď bol hlien odstránený, bunky stále vykazovali určitý stupeň ochrany pred napádajúcim koronavírusom. Sekvenovanie RNA ďalej potvrdilo, že prítomnosť IL-13 v bunkovej kultúre zvyšuje reguláciu génov spojených s antivírusovými vlastnosťami, zatiaľ čo znižuje expresiu bunkových receptorov, o ktorých je známe, že sa na ne viažu koronavírusy. Príkladom by mohol byť ACE2.
V neošetrených pľúcnych bunkách tieto receptory umožňujú koronavírusu relatívne ľahký prienik. Ak aj bola bunka infikovaná, výskumníci si všimli, že s najväčšou pravdepodobnosťou sa potom uvoľní z povrchu dýchacích ciest, čo jej umožní klesnúť hlbšie do pľúc. Infekcia sa takýmto spôsobom rozširuje.
Interleukín IL-13 však nemôže byť použitý na samotnú liečbu. Prejavuje sa ako súčasť imunitnej odpovede, čo znamená, že v tele pacienta môže spustiť zápal dýchacích ciest. Pochopenie toho, čo sa deje v pľúcach, je napriek tomu kľúčové. Porovnaním buniek, ktoré napodobňujú astmatické dýchacie cesty so zdravými bunkami dýchacích ciest, vedci poukázali na niektoré základné mechanizmy, ktoré stoja za závažnými prípadmi COVID-19. "Myslíme si, že tento výskum názorne ukazuje, aké dôležité je liečiť infekciu SARS-CoV-2 už v počiatočnej fáze," ozrejmila Ehreová na záver.
