LONDÝN - Lekári sú čoraz viac znepokojení nárastom počtu pacientov, u ktorých sa vyvinula cukrovka buď počas ochorenia COVID-19 alebo krátko po jeho prekonaní. Na vysvetlenie tohto javu existujú viaceré teórie, pričom odborníci aj naďalej apelujú na potrebu očkovania.
Mnohí postcovidoví pacienti zápasia s rôznymi diagnózami. Jednou z nich je aj cukrovka. Z doterajších štúdií vyplýva, že to môže mať rôzne príčiny. Jednou z nich je teória, že vírus infikuje bunky pankreasu prostredníctvom rovnakého receptora ACE2, ktorý sa nachádza aj na povrchu pľúcnych buniek, a narúša ich schopnosť produkovať inzulín - hormón zodpovedný za reguláciu hladiny glukózy v krvi. Náhodné poškodenie buniek pankreasu však môže spôsobiť aj neprimerane vysoká protilátková odpoveď na koronavírus, kedy sa tkanivá stávajú menej citlivé na inzulín.
Profesor Shuibing Chen z Weill Cornell Medicine v New Yorku skúmal rôzne organoidy, čiže laboratórne vyrobené zhluky buniek, ktoré demonštrujú funkciu orgánov s cieľom zistiť, ktoré by mohli byť infikované SARS CoV-2. Zistenia naznačili, že infekčné môžu byť organoidy pľúc, hrubého čreva, srdca, pečene a pankreasu, rovnako ako mozgové bunky produkujúce dopamín. Ďalšie experimenty odhalili, že citlivé sú aj beta bunky produkujúce inzulín v pankrease. Hneď, ako boli infikované, produkovali menej inzulínu a hormónov. "Tento jav nazývame transdiferenciácia. V zásade bunky menia svoju funkciu, takže namiesto toho, aby boli beta bunkami, ktoré vylučujú veľa inzulínu, začínajú miešať rôzne hormóny," vysvetlil Chen v rozhovore pre denník The Guardian. Vedci pozorovali podobný jav u pacientov s diabetom 2. typu. Zatiaľ však nie je jasné, či sú zmeny vyvolané covidovou infekciou dlhodobé.
Výskum vedený profesorom Francescom Dottom z Univerzity v Siene zistil, že SARS CoV-2 útočí na povrch pankreatických buniek zacielením na angiotenzín, čiže konvertujúci enzým 2 (ACE2), v dôsledku čoho beta bunky následne produkujú neprimerané množstvo inzulínu. Hladiny ACE2 sa zvýšili pri zápalových stavoch. Ide o dôležitý poznatok, pretože pacienti s cukrovkou 2. typu už môžu mať v pankrease nejaký zápal. "Znamená to, že tieto beta bunky produkujúce inzulín môžu byť pri zápale ešte náchylnejšie na vírusové infekcie," uviedol Dotta. Toto zistenie naznačuje, že u ľudí s existujúcim diabetom alebo prediabetikom je vyššie riziko dysfunkcie pankreasu, ak sa nakazia koronavírusom.
KORONAVÍRUS Odborníci o ochorení, ktoré sa môže objaviť po tretej dávke očkovania: Jasný verdikt
Šéf metabolickej chirurgie na King's College v Londýne, profesor Francesco Rubino, na margo výskumov svojich kolegov povedal, že "sa zdajú byť konzistentné pri podpore odôvodnenia teórie, že koronavírusová infekcia by mohla zvýšiť riziko vzniku cukrovky u ľudí, ktorí sú na to predisponovaní alebo sa toto ochorenie u nich ešte len začalo vyvíjať". Rubino preto vyvíja úsilie, aby vznikla globálna databáza prípadov cukrovky spojených s COVID-19. Tieto údaje by dokázali zodpovedať otázku, či môže infekcia spôsobiť novú formu cukrovky alebo spustiť stresovú reakciu, ktorá vedie k vzniku cukrovky 1. alebo 2. typu. Vírus však nezvyšuje riziko cukrovky iba týmto spôsobom. "Jedna z vecí, ktorú sme zaznamenali, je fakt, že niektorí pacienti s cukrovkou 1. typu začali prejavovať závažnú inzulínovú rezistenciu, ktorá je typickým znakom cukrovky 2. typu," podotkol profesor. To môže naznačovať, ako bunky v tele reagujú na inzulín po prekonanej covidovej infekcii.
